- 【品牌】
- 【類型】
處方藥
- 【醫(yī)保】
非醫(yī)保
- 【外用藥】
否
- 【有效期】
24個(gè)月。
- 【國(guó)家/地區(qū)】
國(guó)產(chǎn)
- 【孕婦及哺乳期婦女用藥】
無禁忌。
- 【兒童用藥】
未進(jìn)行針對(duì)兒童的藥代動(dòng)力學(xué)研究.但是藥品在臨床上已經(jīng)應(yīng)用于新生兒和兒童患者,且耐受性良好.
- 【老人用藥】
未進(jìn)行針對(duì)老年人的藥代動(dòng)力學(xué)研究。但是在上市后監(jiān)測(cè)的至少9個(gè)包含老年患者臨床研究中,未發(fā)現(xiàn)老年患者在藥品安全性和有效性方面與其他成年患者存在差異。因此沒有針對(duì)老年患者的特別注意事項(xiàng),用藥時(shí)無需調(diào)整劑量。
- 【特殊人群用藥】
- 【適宜人群】
- 【不適宜人群】
- 【藥物相互作用】
本品不與其他藥物發(fā)生相互作用。
- 【藥物過量】
無特異性解毒藥。如過量可采取對(duì)癥治療。
- 【藥物毒理】
1.藥理作用:
(1)磷酸肌酸在肌肉收縮的能量代謝中發(fā)揮重要作用。它是心肌和骨骼肌的化學(xué)能量?jī)?chǔ)備,并用于ATP的再合成,ATP的水解為肌動(dòng)球蛋白收縮過程提供能量。氧化代謝減慢導(dǎo)致的能量供給不足是心肌細(xì)胞損傷形成和發(fā)展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心收縮力和功能恢復(fù)能力的損傷中具有重要的臨床意義。實(shí)際上,在心肌損傷中,細(xì)胞內(nèi)高能磷酸化合物的數(shù)量,與細(xì)胞的存活和收縮功能恢復(fù)能力之間存在緊密關(guān)系。所以保持高能磷酸化合物的水平成為各種限制心肌損傷方法的基本原則,同時(shí)也是心臟代謝保護(hù)的基礎(chǔ)。
(2)動(dòng)物試驗(yàn)和人體的心臟停搏試驗(yàn)顯示了磷酸肌酸鈉的作用及其保護(hù)心肌的可能性。
(3)藥理學(xué)試驗(yàn)顯示:
①預(yù)先肌內(nèi)注射磷酸肌酸鈉對(duì)異丙腎上腺素(大鼠和鴿子)、甲狀腺素(大鼠)、吐根堿(豚鼠)、p-硝基苯酚(大鼠)、勞力(大鼠)等原因?qū)е碌母鞣N心肌疾病有劑量依賴性的保護(hù)作用。
②磷酸肌酸鈉對(duì)離體的青蛙,大鼠和豚鼠的心臟以及豚鼠的心耳發(fā)揮正性肌力作用。
③磷酸肌酸鈉可拮抗缺氧對(duì)離體豚鼠心房的負(fù)性肌力作用。
④在對(duì)體內(nèi)和離體的多種試驗(yàn)?zāi)P偷脑囼?yàn)中,向心臟停搏液中加入磷酸肌酸鈉均可加強(qiáng)對(duì)心肌的保護(hù)。
⑤磷酸肌酸鈉對(duì)冠狀動(dòng)脈阻塞引起的實(shí)驗(yàn)性心肌梗塞及心率失常提供保護(hù)。
磷酸肌酸鈉的心肌保護(hù)功能與以下作用相關(guān):穩(wěn)定肌纖維膜:通過抑制核苷酸分解酶而保持細(xì)胞內(nèi)腺嘌呤核苷酸水平,抑制缺血心肌部位的磷脂降解;通過抑制ADP-誘導(dǎo)的血小板聚集而改善缺血部位的微循環(huán)。
2.毒理研究:動(dòng)物試驗(yàn)顯示,短期和長(zhǎng)期使用磷酸肌酸鈉進(jìn)行治療均無潛在毒性。本品無致畸作用。
- 【藥理作用】
- 【藥代動(dòng)力學(xué)】
1.兔肌注磷酸肌酸,20~40分鐘后血藥濃度達(dá)到峰值,此時(shí)約有25~28%的給藥劑量在血液中。然后數(shù)值緩慢下降,250分鐘后仍有9%外源性磷酸肌酸在血液中。肌注磷酸肌酸后40~250分鐘期間,可觀察到血液ATP水平升高,100分鐘后達(dá)最高濃度,此時(shí)ATP水平升高25%。兔靜脈給藥后,磷酸肌酸以活性形式出現(xiàn)在血液中并30分鐘內(nèi)逐漸減少。血液ATP水平升高(峰值時(shí)升高大于24%),300分鐘后恢復(fù)正常。
2.人體靜脈給予磷酸肌酸的平均消除半衰期為0.09~0.2小時(shí)。緩慢滴注5g的磷酸肌酸40分鐘后,血液濃度下降至5nmol/ml以下。10g劑量給藥40分鐘后,血藥濃度可達(dá)10nmol/ml。肌肉注射磷酸肌酸500mg,5分鐘后磷酸肌酸出現(xiàn)在血液中,30分鐘后達(dá)到峰值,約為10nmol/ml,1小時(shí)后下降至4~5nmol/ml。2小時(shí)后,仍為1~2nmol/ml。750mg劑量給藥的峰濃度為11~12nmol/ml。對(duì)組織的分析顯示,外源的磷酸肌酸主要分布在心肌和骨骼肌,腦和腎組織次之,肺和肝組織最少。體內(nèi)代謝和排泄過程為磷酸肌酸經(jīng)催化去磷酸化形成肌酸,然后肌酸環(huán)化為肌酐,最后經(jīng)尿排泄。